Книга: Комплект книг «Терапия настроения» | страница 248

Чтобы понять, как новым поколениям антидепрессантов удается этого достичь, вспомните аналогию с замком и ключом. Молекула естественного трансмиттера подобна ключу, а рецептор на поверхности нерва – это замок. Ключ способен открыть замок только потому, что имеет определенную форму. Но будь вы волшебником, как знаменитый Гарри Гудини, вы могли бы легко подобрать отмычку и открыть замок без всякого ключа.

Антидепрессанты – это поддельный ключ, изготовленный фармацевтической компанией. Поскольку химикам известна трехмерная структура естественного трансмиттера, такого как серотонин, норэпинефрин или дофамин, они могут создавать новые лекарственные средства, имеющие очень похожую форму. Эти препараты будут состыковываться с рецепторами на поверхности окончаний и имитировать действие естественных передатчиков. Мозг не знает, что в замке находится антидепрессант, – мы его перехитрили, и теперь он полагает, что к рецептору на поверхности окончания прикрепился естественный трансмиттер.

В теории искусственный ключ – антидепрессант, прикрепляясь к рецептору, может играть одну из двух ролей. Он может либо открыть замок, либо занять скважину, не открывая его. Препараты, которые могут открыть замок, называются агонистами. Агонисты имитируют действие естественных трансмиттеров. Препараты, которые просто находятся в скважине, – это антагонисты. Антагонисты блокируют эффект естественных трансмиттеров и не позволяют им действовать.

Мы можем представить несколько способов, как антидепрессанты могут воздействовать на рецепторы на пресинаптическом и постсинаптическом окончании. Для целей нашего обсуждения представьте, что трансмиттер, используемый на пресинаптическом окончании, – это серотонин. (Однако те же рассуждения применимы к любому трансмиттеру.) Что случится, если заблокировать рецепторы на насосе обратного захвата? Пресинаптическое окончание больше не сможет всасывать серотонин из синапса обратно в нейрон. Каждый раз, когда через окончание проходит импульс, в синаптическую область будет выделяться все больше серотонина. В результате синапс будет переполнен серотонином.

Именно так работают большинство антидепрессантов, прописываемых в настоящее время. Как вы видите на рисунке 17.5, они блокируют рецепторы обратного захвата на пресинаптическом окончании, так что трансмиттеры накапливаются в синаптической области. Конечный результат такого процесса подобен эффекту применения препаратов ИМАО, описанному выше. В обоих случаях уровень серотонина не повышается, так как молекулы накапливаются в синаптической области. Когда импульс проходит через пресинаптическое окончание, перемещаться к постсинаптическому окончанию и вызывать его стимуляцию будут больше молекул серотонина, чем обычно. Таким образом, мы снова «увеличиваем громкость» серотониновой системы.